Wie Statine erklärt wirklich Arbeit, warum sie nicht wirklich arbeiten.



1. Einleitung

Die Statin-Branche verzeichnet seit dreißig Jahren einen stetigen Anstieg der Gewinne, denn ihre Vertreter finden immer wieder neue Begründungen für die erweiterte Definition des Anteils der Bevölkerung, für den sich die Statin-Therapie eignen soll. Anhand von großen placebo-kontrollierten Studien wurde nachgewiesen, dass Statine das Auftreten von Herzinfarkten erheblich mindern können. Es besteht tatsächlich ein Zusammenhang zwischen einem erhöhten Cholesterinspiegel und Herzerkrankungen. Da Statine die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, Cholesterin zu synthetisieren, sind sie beim Senken der Werte äußerst wirksam. In den USA – und in zunehmendem Maße weltweit – sind Herzerkrankungen die Todesursache Nr. 1. Warum also sollte man Statin-Medikamente kritisieren?

 

Nach meiner Prognose kommt der Erfolg des Statin-Medikaments schon bald zu einem Ende, und die Landung wird hart sein. Angesichts des dramatischen Aufstiegs und Falls der Statin-Branche werden das Thalidomid-Desaster der 1950er Jahre und das Hormonersatztherapie-Fiasko der 1990er verblassen. Ich sehe eine allmähliche Trendwende voraus, und ich gehe davon aus, dass sie letztendlich zu einer Flutwelle anschwellen wird. Die Fehlinformationen halten sich jedoch auffallend hartnäckig, so dass dies noch Jahre dauern kann.

 

Ich habe in den letzten Jahren viel Zeit darauf verwendet, die Forschungsliteratur zu Metabolismus, Diabetes, Herzerkrankungen, Alzheimer und Statin-Medikamenten miteinander zu verknüpfen. Bisher habe ich neben der Veröffentlichung von Aufsätzen im Internet gemeinsam mit Kollegen zwei Beiträge über Stoffwechselgeschehen, Diabetes und Herzerkrankungen (Seneff1 et al., 2011) und Alzheimer (Seneff2 et al., 2011) in Fachzeitschriften publiziert. Zwei weitere Artikel bezüglich der maßgeblichen Funktion von Cholesterinsulfat im Stoffwechselgeschehen werden gegenwärtig redaktionell geprüft (Seneff3 et al., Seneff4 et al.). Mein Antrieb dafür war, dass ich verstehen wollte, wie sich ein Medikament, das auf die Synthese von Cholesterin, einem Nährstoff von essentieller Bedeutung für das menschliche Leben, einwirkt, positiv auf die Gesundheit auswirken kann. Ich bin schließlich mit einer Erklärung für einen offensichtlich positiven Nutzen von Statinen belohnt worden, die mir glaubhaft erscheint. Jedoch handelt es sich dabei um eine Erklärung, die die Idee, dass Statine eine Schutzfunktion haben, fundiert widerlegt. In der Tat möchte ich die gewagte Behauptung aufstellen, dass die Statin-Therapie für niemanden infrage kommt, und dass man Statine am besten als Giftstoffe bezeichnen sollte.

 

2. Cholesterin und Statine

Ich möchte von dessen Überprüfung, die Forderung zu starten, die von einem dritten Herzinfarkt Inzidenz schneiden Statine. Was genau bedeutet das? Eine Meta-Studie überprüft sieben Arzneimittelstudien, insgesamt 42.848 Patienten durchgeführt, angefangen über drei bis fünf Jahren zeigte ein 29% Risiko eines schweren kardialen Ereignisses verringert (Thavendiranathan et al., 2006). Aber weil Herzinfarkte in dieser Gruppe waren selten, was dies bedeutet in absoluten Zahlen ist, dass 60 Patienten für durchschnittlich 4,3 Jahre lang behandelt werden müssten, um einer von ihnen von einem einzigen Herzinfarkt zu schützen. Jedoch im wesentlichen alle von ihnen werden erhöhte Gebrechlichkeit erleben und geistigen Verfall, ein Thema, zu dem ich in der Tiefe in diesem Essay später zurückkehren wird.

Die Auswirkungen der Schäden durch die Statin-Anti-Cholesterin-Mythologie reicht weit über diejenigen, die die Statin-Pillen tatsächlich verbrauchen. Cholesterin wurde durch die Statin-Industrie dämonisiert, und als Folge Amerikaner konditioniert werden, dass hierbei alle Lebensmittel zu vermeiden, die Cholesterin enthalten. Dies ist ein schwerwiegender Fehler, da sie eine viel größere Belastung für den Körper legt ausreichend Cholesterin zu synthetisieren, die Bedürfnisse des Körpers zu unterstützen, und es nimmt uns einige wichtige Nährstoffe. Ich schmerzte jemand offen ein Ei knacken zu beobachten und das Eigelb werfen, weil es “zu viel” Cholesterin enthält. Eier sind ein sehr gesundes Essen, aber das Eigelb enthält alle wichtigen Nährstoffe. Schließlich ist das Eigelb, was die chick embryo ermöglicht in ein Huhn zu reifen. Amerikaner haben gegenwärtig weit verbreitete Mängel in mehreren wichtigen Nährstoffen, die reichlich in Lebensmitteln, die Cholesterin, wie Cholin, Zink, Niacin, Vitamin A und Vitamin D. enthalten

Cholesterin ist eine bemerkenswerte Substanz, ohne die wir alle sterben würden. Es gibt drei Unterscheidungsfaktoren, die Tiere einen Vorteil gegenüber Pflanzen geben: ein Nervensystem, Mobilität und Cholesterin. Cholesterin, fehlt aus Pflanzen ist das Schlüsselmolekül, die Tiere Mobilität und ein Nervensystem haben können. Cholesterin hat einzigartige chemische Eigenschaften, die in den Lipid-Doppelschichten ausgenutzt werden, die alle tierischen Zellen umgeben: als Cholesterinkonzentrationen erhöht werden, Membranfluidität verringert wird, bis zu einer bestimmten kritischen Konzentration, wonach Cholesterin beginnt die Fluidität zu erhöhen (Haines, 2001). Tierische Zellen nutzen diese Eigenschaft mit großem Vorteil in den Ionentransport zu orchestrieren, die beide von wesentlicher Bedeutung für die Mobilität und die Nervensignaltransport. Tier Zellmembranen sind mit einer großen Anzahl von spezialisierten Inselregionen bevölkert entsprechend Lipid Rafts genannt. Cholesterin sammelt sich in hohen Konzentrationen in Lipid Rafts, Ionen erlauben, frei zu fließen durch diese beschränkt Regionen. Cholesterin dient eine entscheidende Rolle in den Nicht-Lipid-raft Regionen als auch durch kleine geladene Ionen zu verhindern, vor allem Natrium (Na +) und Kalium (K +), aus undichten durch Zellmembranen. In Abwesenheit von Cholesterin, würde Zellen haben sehr viel mehr Energie, diese durchgesickert Ionen zurück durch die Membran gegen einen Konzentrationsgradienten aufwenden zu ziehen.

Neben dieser wesentliche Rolle in den Ionentransport, Cholesterin ist die Vorstufe von Vitamin D3, die Sexualhormone, Östrogen, Progesteron und Testosteron und die Steroidhormone wie Cortisol. Cholesterol ist absolut notwendig, um die Zellmembranen aller unserer Zellen, wo es die Zelle nicht nur aus Ionenlecks schützt, sondern auch vor Oxidation Beschädigung Membran Fetten. Während das Gehirn nur 2% des Gewichts des Körpers enthält, beherbergt es 25% des Cholesterins des Körpers. Cholesterol ist entscheidend für das Gehirn für die Nervensignaltransport an Synapsen und durch die langen Axonen, die von einer Seite des Gehirns zu dem anderen zu kommunizieren. Cholesterolsulfat spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel von Fetten durch Gallensäuren, sowie in Immunabwehr gegen die Invasion durch pathogene Organismen.

Statine die Wirkung eines Enzyms hemmen, Coenzym A-Reduktase HMG, die einen frühen Schritt in der 25-Schritt-Verfahren katalysiert die Cholesterin produziert. Dieser Schritt ist auch ein früher Schritt in der Synthese einer Reihe anderer starke biologische Substanzen, die in zellulären Regulationsprozesse und antioxidative Wirkung beteiligt sind. Eines davon ist Coenzym Q10, die in der höchsten Konzentration in dem Herzen, die eine wichtige Rolle in mitochondriale Energieproduktion spielt und wirkt als starkes Antioxidans (Gottlieb et al., 2000). Statine interferieren auch mit zellSignalMechanismen vermittelt durch sogenannte G-Proteine, die an Stressbedingungen komplexe Stoffwechselreaktionen orchestriert. Eine weitere wichtige Substanz, deren Synthese blockiert ist Dolichol, die eine entscheidende Rolle im endoplasmatischen Retikulum spielt. Wir können nicht vorstellen, was diverse Effekte alle dieser Störung, aufgrund der Interferenz mit HMG-A-Reduktase Coenzym haben könnte auf die Fähigkeit der Zelle zu funktionieren.


3. LDL, HDL, und Fruktose


Wir haben von unseren Ärzten geschult über erhöhte Serumspiegel von Low Density Lipoprotein (LDL), in Bezug auf Herzkrankheit zu kümmern. LDL ist keine Art von Cholesterin, sondern kann als ein Behälter betrachtet werden, die Fette, Cholesterin, Vitamin D, und fettlösliche Antioxidantien zu allen Geweben des Körpers transportiert. Da sie nicht wasserlöslich sind, müssen diese Nährstoffe verpackt und innerhalb LDL-Partikel in den Blutstrom transportiert werden. Wenn Sie mit der Produktion von LDL stören, werden Sie die Bioverfügbarkeit von all diese Nährstoffe zu Ihrem Körper die Zellen zu reduzieren.

Die äußere Schale eines LDL-Partikel hauptsächlich aus Lipoproteinen und Cholesterin hergestellt. Die Lipoproteine enthalten Proteine auf der Außenseite der Schale und Lipide (Fette) in der inneren Schicht. Wenn die äußere Hülle einen Mangel an Cholesterin ist, werden die Fette in den Lipoproteinen möglicherweise anfälliger für Sauerstoff angreifen, allgegenwärtige im Blutstrom. LDL-Partikel enthalten auch ein spezielles Protein “apoB” genannt, das LDL seine Waren an Zellen in Not zu liefern ermöglicht. ApoB ist verwundbar durch Glukose und anderen Blutzucker angreifen, vor allem Fructose. Diabetes führt zu einer erhöhten Konzentration von Zucker im Blut, das weiterhin die LDL-Partikel kompromittiert, indem apoB Gummieren. Oxidiert und glykosylierten LDL-Teilchen werden weniger effizient in ihrem Inhalt an die Zellen liefern. Damit sie bleiben, um länger im Blut, und die gemessene Serum LDL-Spiegel steigt.

Schlechter als das, sobald LDL-Partikel schließlich ihre Inhalte geliefert, sie werden “kleine dichte LDL-Partikel” Reste, die normalerweise in die Leber zurückgeführt werden würde zerlegt und recycelt werden. Aber die beigefügten Zucker stören diesen Prozess als gut, so dass die Aufgabe, sie zu brechen wird angenommen, statt durch Makrophagen in der Arterienwand und an anderer Stelle im Körper, durch eine einzigartige Scavenger Betrieb. Die Makrophagen sind besonders qualifizierte Cholesterin aus beschädigt LDL-Partikel zu extrahieren und es in HDL-Teilchen ein. Kleine, dichte LDL-Partikel in der Arterienwand eingeklemmt werden, so daß die Makrophagen retten kann und deren Inhalt zu recyceln, und dies ist die Hauptquelle von Atherosklerose. HDL-Teilchen sind die sogenannten “guten Cholesterins”, und die Menge des Cholesterins in HDL-Teilchen die Lipid metric mit der stärksten Korrelation mit einer Herzerkrankung ist, wobei weniger Cholesterin mit einem erhöhten Risiko assoziiert ist. So werden die Makrophagen in der Plaque ausführen tatsächlich eine sehr nützliche Rolle bei der die Menge an HDL-Cholesterin zu erhöhen und die Menge von kleinen, dichten LDL reduziert.

Die LDL-Teilchen werden von der Leber erzeugt, die Cholesterin in ihrer Schale einzufügen synthetisiert, sowie in deren Inhalte. Die Leber ist auch verantwortlich für die Fructose Abbau und Umwandlung in Fett (Collison et al., 2009). Fruktose ist zehnmal aktiver als Glucose bei Glykation Proteine und ist daher sehr gefährlich, im Blutserum (Seneff1 et al., 2011). Wenn Sie eine Menge von Fructose (wie die High Fructose Corn Sirup in vielen verarbeiteten Lebensmitteln und Getränke mit Kohlensäure) essen, wird die Leber belastet mit der Fructose aus dem Blut bekommen und es zu Fett umwandelt, und es kann daher nicht halten mit Cholesterin Versorgung. Wie ich schon sagte, können die Fette transportiert werden nicht sicher, wenn nicht genügend Cholesterin ist. Die Leber hat alle, dass Fett aus dem Fructose heraus versenden, so dass es produziert niedrige Qualität LDL-Partikel, unzureichende Schutz Cholesterin enthält. Damit Sie am Ende mit einem wirklich schlechten Situation, wo die LDL-Partikel sind besonders anfällig für Angriff und Angriff auf Zucker sind leicht zugänglich ihren Schaden zu tun.


4. Wie Statine Muskeln zerstören

Europa, vor allem der U. K., hat sich viel verliebten von Statinen in den letzten Jahren. Das U. K. hat nun die zweifelhafte Auszeichnung, das einzige Land zu sein, wo Statine over-the-counter gekauft werden können, und die Menge an Statin Verbrauch hat es in den letzten Jahren (Walley et al, 2005) mehr als 120% erhöht. Zunehmend orthopädischen Kliniken sehen Patienten, deren Probleme erweisen sich als auflösbar zu sein, indem einfach der Statin-Therapie beendet, wie durch einen kürzlich veröffentlichten Bericht von drei Fällen innerhalb eines Jahres in einer Klinik nachgewiesen, von denen alle normalen Creatin-Kinase-Ebenen hatte, die übliche Indikator für Muskelschäden mit Statin-Nutzung überwacht, und alle von ihnen waren “geheilt” durch einfaches Stoppen der Statin-Therapie (Shyam Kumar et al., 2008). In der Tat ist die Kreatinkinase-Überwachung, um sicherzustellen, nicht ausreichend, dass Statine die Muskeln nicht zu beschädigen (Phillips et al., 2002).

Da die Leber synthetisiert viel von der Cholesterinzufuhr zu den Zellen, Statin-Therapie stark wirkt sich auf die Leber, in einer scharfen Verringerung der Cholesterinmenge resultiert, kann es zu synthetisieren. Eine direkte Folge ist, dass die Leber stark in ihrer Fähigkeit, Fructose in Fett umwandeln beeinträchtigt ist, weil es keine Möglichkeit, um sicher zu verpacken, das Fett für den Transport ohne Cholesterin (Vila et al., 2011) hat. Fruktose baut in den Blutstrom, was zu viel Schaden an Serumproteine auf.

Die Skelettmuskelzellen sind stark von einer Statin-Therapie beeinflusst. Vier Komplikationen sie jetzt stehen, sind: (1) ihre Mitochondrien ineffizient sind aufgrund unzureichender Coenzym Q10, (2) deren Zellwände sind anfälliger für Oxidation und glycation Schäden durch erhöhte Fruktosekonzentration im Blut, reduziert choleserol in ihren Membranen und reduziert Antioxidans Versorgung, (3) es gibt eine verringerte Zufuhr von Fetten als Brennstoff wegen der Verringerung der LDL-Partikel, und (4) entscheidend, Ionen wie Natrium und Kalium sind über ihre Membranen undicht, ihre Ladung Gradienten verringert wird. Des Weiteren Glukose-Eintrag, durch Insulin vermittelte, ist gezwungen Ort an diesen Lipid Rafts zu nehmen, die in Cholesterin konzentriert sind. Aufgrund der erschöpften Cholesterinzufuhr gibt es weniger Lipid Rafts, und dies stört die Glukoseaufnahme. Glucose und Fette sind die wichtigsten Energiequellen für die Muskeln, und beide sind gefährdet.

Wie ich bereits erwähnt, mit der Synthese von Coenzym Q10 (Langsjoen und Langsjoen, 2003), die hoch im Herzen konzentriert als auch Statine stören wie die Skelettmuskeln, und in der Tat, in allen Zellen, die eine hohe Stoffwechselrate haben. Es spielt eine wesentliche Rolle bei der Zitronensäurezyklus in den Mitochondrien, verantwortlich für die Lieferung von viel von der Energiebedarf der Zelle. Kohlenhydrate und Fette werden in Gegenwart von Sauerstoff abgebaut zu Wasser und Kohlendioxid als Nebenprodukte erzeugen. Die Energiewährung erzeugte Adenosintriphosphat (ATP), und es wird in den Muskelzellen als Folge der reduzierten Zufuhr von Coenzym Q10 stark dezimiert.

Die Muskelzellen haben ein Potential Ausweg, eine alternative Kraftstoffquelle, die nicht die Mitochondrien mit sich bringt, erfordert keinen Sauerstoff und kein Insulin erforderlich. Was es erfordert es eine Fülle von Fructose im Blut, und zum Glück (oder leider auf Ihrer Sicht abhängig) das Statin-induzierte Beeinträchtigung Ergebnisse der Leber in einer Fülle von Serum Fruktose. Durch einen anaeroben Prozess in das Zytoplasma nehmen, Mager spezialisierten Muskelfasern nur ein wenig von der Energie zur Verfügung von Fruktose aus und produzieren Laktat als ein Produkt, es zurück in den Blutstrom freigesetzt wird. Sie haben eine riesige Menge an Fructose zu verarbeiten genug Energie für den eigenen Gebrauch herzustellen. Tatsächlich wurde Statin-Therapie die Produktion von Lactat von Skelettmuskeln (Pinieux et al, 1996) zu erhöhen, gezeigt.

Umwandeln einer Fruktose-Molekül zu Lactat Ausbeuten nur zwei ATPs, während die Verarbeitung eines Zuckermoleküls ganzen Weg zu Kohlendioxid und Wasser in den Mitochondrien führt zu 38 ATPs. In anderen Worten, müssen sie 19-mal so viel Substrat eine äquivalente Menge an Energie zu erhalten. Das Laktat, die im Blutstrom aufbaut ist ein Segen für beide das Herz und die Leber, weil sie es als Ersatzbrennstoff Quelle verwenden können, eine viel sicherere Option als Glucose oder Fructose. Lactat ist tatsächlich ein sehr gesundes Brennstoff, wasserlösliche wie ein Zucker, aber kein Glykation enthält.

So ist die Belastung der überschüssigen Fructose Verarbeitung wird von der Leber zu den Muskelzellen verschoben, und das Herz wird mit viel Laktat geliefert, einem hochwertigen Brennstoff, der nicht zu zerstörende Glycation Schäden führt. LDL-Werte fallen, weil die Leber nicht mit Fruktose Entfernung mithalten kann, aber die Lieferung von Laktat, ein Kraftstoff, der frei im Blut reisen kann (muss nicht innerhalb LDL-Partikel verpackt zu werden) rettet den Tag für das Herz, die sonst aus der bereitgestellten Fette durch die LDL-Partikel Fest würde. Ich denke, dies ist die entscheidende Wirkung der Statin-Therapie ist, die in Herzinfarkt-Risiko zu einer Reduktion führt: Das Herz ist mit einer gesunden Alternative Kraftstoff versorgt.

Das ist alles schön und gut, außer dass die Muskelzellen in den Prozess zerstört erhalten. Ihre Zellwände sind in Cholesterin verarmt, weil Cholesterin so knapp ist, und ihre empfindliche Fette sind daher anfällig für Oxidationsschäden. Dieses Problem wird weiter durch die Verringerung der Coenzym Q10 compoundiert, ein potentes Antioxidans. Die Muskelzellen sind Energie ausgehungert aufgrund dysfunktionalen Mitochondrien, und sie versuchen, durch Verarbeiten eines übermäßigen Menge sowohl Fructose zu kompensieren und anaerob Glukose, die umfangreiche glycation Beschädigung ihrer entscheidenden Proteine verursacht. Ihre Membranen sind undichte Ionen, die ihre Fähigkeit beeinträchtigt zu kontrahieren, Bewegung zu behindern. Sie sind im Wesentlichen heroische Opferlämmer, die bereit sind zu sterben, um das Herz zu schützen.

Muskelschmerzen und Schwäche sind allgemein anerkannt, auch von der Statin-Industrie, als potenzielle Nebenwirkungen von Statinen. Zusammen mit ein paar MIT-Studenten, ich habe eine Studie wurde die Durchführung, die zeigt, wie verheerend Statine zu den Muskeln und die Nerven sein können, die sie (Liu et al, 2011) liefern. Wir sammelten über 8.400 On-Line-Medikament Bewertungen vorbereitet von den Patienten auf einer Statin-Therapie, und verglichen sie mit einer entsprechenden Anzahl von Bewertungen für ein breites Spektrum von anderen Drogen. Die Bewertungen für den Vergleich wurden so gewählt, dass die Altersverteilung der Gutachter dagegen für die Statin-Bewertungen angepasst wurde. Wir verwendeten eine Maßnahme, die berechnet, wie wahrscheinlich es für die Wörter / Phrasen sein würde, die in den beiden Sätzen von Bewertungen erscheinen in der Art und Weise verteilt werden sie beobachtet werden, verteilt werden, wenn beide Sätze von derselben Wahrscheinlichkeitsmodell kam. Zum Beispiel, wenn eine Seite gegeben Wirkung zeigte sich hundertmal in einem Datensatz und nur einmal in der anderen, würde dies zwingende Beweise dafür, dass diese Nebenwirkung war repräsentativ für diesen Datensatz. Tabelle 1 zeigt mehrere Bedingungen mit Muskelproblemen verbunden, die stark in Richtung der Statin-Bewertungen verzerrt wurden.

 

5. Membran Cholesterin Depletion und Ionentransport

Wie ich bereits angedeutet, stören Statine mit der Fähigkeit der Muskeln durch die Erschöpfung der Membran Cholesterin zu kontrahieren. (Haines, 2001) hat argumentiert, dass die wichtigste Rolle von Cholesterin in Zellmembranen ist die Hemmung der Ausfließen der kleinen Ionen, insbesondere Natrium (Na +) und Kalium (K +). Diese beiden Ionen sind für die Bewegungen, und zwar Cholesterin, das in Pflanzen nicht vorhanden ist, ist der Schlüssel-Molekül, das die Mobilität in Tieren durch seine starke Kontrolle über die Ionen Leckage dieser Moleküle über Zellwände ermöglicht. Durch den Schutz der Zelle aus Ionenlecks, senkt den Cholesterinspiegel erheblich die Menge an Energie, die Zelle zu halten, die Ionen auf der rechten Seite der Membran zu investieren muss.

Es ist ein weit verbreiteter Irrtum, dass “Laktatazidose”, eine Bedingung, die entstehen können, wenn die Muskeln bis zur Erschöpfung gearbeitet werden, um Milchsäuresynthese zurückzuführen ist. Die eigentliche Geschichte ist das genaue Gegenteil: Die Säureaufbau ist durch übermäßige Abbau von ATP zu ADP zur Erzeugung von Energie Muskelkontraktion zu unterstützen. Wenn die Mitochondrien können nicht mit dem Energieverbrauch zu halten, indem sie die ATP zu erneuern, wird die Produktion von Laktat absolut notwendig Azidose zu verhindern (Robergs et al., 2004). Im Falle einer Statin-Therapie erfordern übermäßige Leckage aufgrund unzureichender Membran Cholesterin mehr Energie zu korrigieren, und die ganze Zeit die Mitochondrien produzieren weniger Energie.

In in vitro-Untersuchungen an Phospholipid-Membranen, wurde gezeigt, dass die Entfernung von Cholesterin aus der Membran führt zu einer neunzehn fachen Anstieg in der Rate der Kalium Lecks durch die Membran (Haines, 2001). Natrium wird in einem geringeren Ausmaß betroffen, aber immer noch um einen Faktor von drei. Durch ATP-abhängigen Kalium- und Natriumkanäle, halten Zellen eine starke Ungleichgewicht in ihrer Zellwand für diese beiden Ionen, mit Natrium im Inneren gehalten werden gehalten und Kalium werden. Dieser Ionengradient ist das, was die Bewegung der Muskeln erregt. Wenn die Membran in Cholesterin erschöpft ist, hat die Zelle wesentlich mehr ATP zu verbrennen zu kämpfen gegen den stetigen Auslaufen beider Ionen. Mit Cholesterin Erschöpfung aufgrund von Statinen, ist diese Energie, die es nicht hat, weil die Mitochondrien in der Energieerzeugung beeinträchtigt werden aufgrund Coenzym-Q10 Erschöpfung.

Muskelkontraktion selbst verursacht Kaliumverlust, was die Verlustproblem durch die Statine eingeführt Verbindungen und Kaliumverlust aufgrund der Kontraktion trägt wesentlich zur Muskelermüdung. Natürlich Muskeln mit unzureichender Cholesterin in ihren Membranen verlieren Kalium noch schneller. Statine bilden die Muskeln viel mehr Azidose verletzlich, da sowohl ihre Mitochondrien sind dysfunktionalen und wegen einer Zunahme der Ionenlecks über ihre Membranen. Dies ist wahrscheinlich, warum Sportler anfälliger für Muskelschäden von Statinen sind (Meador und Huey, 2010, Sinzinger und O’Grady, 2004): ihre Muskeln sind doppelt sowohl vom Statin-Medikament in Frage gestellt und der Übung.

Ein Experiment mit Ratten Soleusmuskeln in vitro zeigten, dass Laktat zu dem Medium gegeben konnte fast vollständig um die Kraft zu erholen aufgrund Kaliumverlust (Nielsen et al, 2001) verloren. Somit Produktion und Freisetzung von Laktat wird wichtig, wenn Kalium auf das Medium verloren geht. Der Verlust der Stärke in den Muskeln Traggelenke können zu plötzlichen unkoordinierte Bewegungen führen, die Gelenke zu überlasten und verursacht Arthritis (Brandt et al., 2009). In der Tat zeigte unsere Studien über statin Nebenwirkungen eine sehr starke Korrelation mit Arthritis, wie in der Tabelle gezeigt.

Während ich keine Kenntnis von einer Studie am Muskelzelle Ionen-Lecks und Statine beteiligt, hat eine Studie über den roten Blutkörperchen und Blutplättchen gezeigt, dass es in der Na + -K + -Pumpe Aktivität nach nur einem Monat auf einem bescheidenen 10 mg / dl eine deutliche Erhöhung ist Statin-Dosierung, mit einer gleichzeitigen Verringerung der Menge des Cholesterins in den Membranen dieser Zellen (Lohn et al., 2000). Diese erhöhte Pumpenaktivität (durch Membranlecks erforderlich) würden zusätzliche ATP erfordern und somit zusätzliche Energie verbrauchen.

Muskelfasern sind entlang eines Spektrums durch den Grad charakterisiert, an die sie vs anaeroben Stoffwechsel aeroben verwenden. Die Muskelfasern, die durch Statine am stärksten geschädigt werden, sind diejenigen, die in anaeroben Stoffwechsel spezialisieren (Westwood et al., 2005). Diese Fasern (Typ IIb) haben nur sehr wenige Mitochondrien, wie bei der reichlichen Versorgung der Mitochondrien in den vollständig aeroben Typ 1A Fasern gegenüber. Ich vermute, dass ihre Anfälligkeit auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass sie eine viel größere Last der Erzeugung von ATP Kraftstoff die Muskelkontraktion und produzieren eine Fülle von Laktat, ein Produkt des anaeroben Stoffwechsels führen. Sie sind mit den beiden Erregungs nicht nur sich selbst, sondern auch die Aufgabe die defekten aeroben Fasern (aufgrund mitochondriale Dysfunktion) und zum Erzeugen genug Lactat die Azidose als Folge der weit verbreiteten ATP Mangel die Entwicklung zu kompensieren.


6. Langfristige Statin-Therapie führt überall zu beschädigen

Statine, dann langsam erodieren die Muskelzellen über die Zeit. Nach mehreren Jahren bestanden haben, erreichen die Muskeln einen Punkt, wo sie nicht mehr im Wesentlichen mithalten kann mit einem Marathon-Tag und Tag heraus läuft. Die Muskeln beginnen fallen buchstäblich auseinander, und die Trümmer endet in der Niere, wo es um die seltene Erkrankung, Rhabdomyolyse führen können, die oft tödlich. In der Tat, 31 unserer Statin Bewertungen enthaltenen Verweise auf “Rhabdomyolyse”, wie im Vergleich zu keiner gegenüber eingestellt. Nierenversagen, eine häufige Folge von Rhabdomyolyse, zeigte 26 mal unter den Statin-Bewertungen auf, als nur vier Mal in der Steuersatz gegenüber.

Die absterbenden Muskeln aussetzen schließlich die Nerven, dass sie toxische Substanzen innervate, die dann, wie Neuropathie zu Nervenschäden führt und letztlich die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), auch als Lou-Gehrig-Krankheit bekannt ist, einer sehr seltenen, schwächenden und letztlich tödlich Krankheit, die jetzt auf dem Vormarsch durch (glaube ich) ist Drogen Statin. Menschen mit der Diagnose ALS selten leben länger als fünf Jahre. Siebenundsiebzig unserer Statin Bewertungen enthaltenen Verweise auf ALS, gegenüber nur 7 in der Vergleichsmenge.

Als Ionenlecks nicht mehr zu halten, wird beginnen Zellen, die das Kalium / Natrium-System mit einem Calcium / Magnesium-basiertes System zu ersetzen. Diese beiden Ionen sind in den gleichen Zeilen des Periodensystems wie Natrium / Kalium, aber um eine Spalte vorgeschoben, was bedeutet, daß sie wesentlich größer ist, und es ist daher viel schwieriger für sie versehentlich austreten. Aber dies führt zu umfangreichen Verkalkung der Arterienwände, Herzklappen und Herzmuskel selbst. Verkalkte Herzklappen können nicht mehr funktionieren zu verhindern richtig Rückstau und diastolischen Herzinsuffizienz resultiert aus einer erhöhten linksventrikulären Steifigkeit. Die Forschung hat gezeigt, dass die Statin-Therapie führt zu einem erhöhten Risiko für die diastolische Herzinsuffizienz (Silver et al., 2004, weant und Smith, 2005). Herzinsuffizienz zeigt bis 36 mal in unserem Statin Daten gegenüber nur 8-mal in der Vergleichsgruppe.

Sobald nicht mehr die Muskeln mit Laktatversorgung Schritt halten kann, wird die Leber und Herz weiter gefährdet. Sie sind jetzt schlechter als vor der Statine waren, weil das Laktat nicht mehr verfügbar ist, und das LDL, die Fette als Energiequelle zur Verfügung gestellt haben würde, stark reduziert. So sind sie stecken Verarbeitung Zucker als Brennstoff, etwas, das jetzt viel gefährlicher ist als es früher war, weil sie in der Membran Cholesterin erschöpft sind. Glucose Eintritt in Muskelzellen, einschließlich Herzmuskel, vermittelt durch Insulin, instrumentiert wird an Lipidflößen auftreten, wo Cholesterin ist hoch konzentriert. Weniger Membran Cholesterin führt zu weniger Lipid Rafts, und dies führt zu einer Beeinträchtigung der Glukoseaufnahme. Tatsächlich wurde vorgeschlagen, dass Statine das Risiko für Diabetes erhöhen (Goldstein und Mascitelli 2010, Hagedorn und Arora, 2010). Unsere Daten bestätigen diese Vorstellung aus, mit der Wahrscheinlichkeit der beobachteten Verteilungen von Diabetes Referenzen durch Zufall passiert ist, nur 0,006.

 

7. Statine, Caveolin und Muskeldystrophie

Lipid Rafts sind entscheidend Zentren für den Transport von Substanzen (beide Nährstoffe und Ionen) durch die Zellmembranen und als Zellsignaldomäne in im Wesentlichen allen Säugerzellen. Caveolae ( “kleine Höhlen”) sind Mikrodomänen in Lipidflößen, die in einer Substanz namens Caveolin angereichert sind (Gratton et al., 2004). Caveolin erhalten hat zunehmende Aufmerksamkeit in der letzten Zeit aufgrund der weit verbreiteten Rolle spielt es in Zell-Signalmechanismen und den Transport von Materialien zwischen der Zelle und der Umgebung (Smart et al., 1999).

Statine sind bekannt mit Caveolin Produktion zu stören, die beide in Endothelzellen (Feron et al., 2001) und in Herzmuskelzellen, wo sie gezeigt haben, die Dichte der Caveolae von 30% (Calaghan, 2010) zu verringern. Menschen, die eine defekte Form von Caveolin-3 haben, die Version von Caveolin, die im Herz- und Skelettmuskelzellen vorhanden ist, entwickeln Muskeldystrophie als Folge (Minetti et al., 1998). Mäuse, haben defekte Caveolin-3, der anstelle der Bindung an die Zellwand an Lipidflößen im Zytoplasma waren zeigten Verkümmerung und Lähmung der Beine (Sunada et al., 2001). Caveolin ist entscheidend für kardiale Ionenkanalfunktion, die, wiederum, den Herzschlag und zum Schutz des Herzens von Arrhythmien und Herzstillstand (Maguy et al, 2006) bei der Regulierung der wesentlich ist. In arteriellen glatten Muskelzellen ist Caveolin wesentlich für die Erzeugung von Funken und Calcium-Wellen, die sich wiederum für arterielle Kontraktion und Expansion wesentlich sind, Blut durch den Körper (Taggart et al, 2010) zu pumpen.

In Experimenten, die arterielle Blutzufuhr an Ratten die Herzen der Beteiligung einzuengen, zeigten die Forscher eine 34% ige Erhöhung der Menge von Caveolin-3 durch die Herzen der Ratte produziert, zusammen mit einer 27% igen Erhöhung des Gewichts des linken Ventrikels, was darauf hinweist Ventrikelhypertrophie. Was dies bedeutet, ist, dass das Herz zusätzlich Caveolin muss mit blockierten Gefäße zu bewältigen, während Statine die Fähigkeit beeinträchtigen, zusätzliche Caveolin zu produzieren (Kikuchi et al., 2005).


8. Statine und das Gehirn

Während das Gehirn nicht im Mittelpunkt dieses Aufsatzes ist, kann ich nicht widerstehen die Bedeutung von Cholesterin an das Gehirn und den Nachweis der psychischen Beeinträchtigung von unseren Datensätzen zu erwähnen. Statine würde erwartet, eine negative Auswirkung auf das Gehirn haben, weil, während das Gehirn macht nur 2% des Gewichts des Körpers, sie 25% des Cholesterins des Körpers untergebracht ist. Cholesterin wird in der Myelinscheide hoch konzentriert, die Axone, die Transportnachrichten weite Strecken umschließt (Saher et al., 2005). Cholesterin spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Übertragung von Neurotransmittern über die Synapse (Tong et al, 2009). Wir fanden hoch schiefe Verteilung von Worthäufigkeiten für Demenz, Parkinson-Krankheit, und Kurzzeitgedächtnisverlust, mit all diesen auftretenden viel häufiger in den statin Bewertungen als in den Vergleichs Bewertungen.

Eine kürzlich evidence-based Artikel (Cable, 2009) festgestellt, dass Statin Benutzer eine hohe Inzidenz von neurologischen Störungen hatten, insbesondere Neuropathie, Parästhesien und Neuralgien und schien bei höheren Risiko für die schwächende neurologische Krankheiten, ALS oder Parkinson-Krankheit zu sein. Der Beweis wurde auf der Grundlage sorgfältiger Hand Kennzeichnung eines Satzes von selbst berichteten Konten von 351 Patienten. Ein Mechanismus für eine solche Beschädigung könnte Interferenzen mit der Fähigkeit von Oligodendrozyten, spezialisierte Gliazellen im Nervensystem betreffen, ausreichend Cholesterin der Myelinscheide umgeben Nervenaxone zu versorgen. Gentechnisch veränderte Mäuse mit defekten Oligodendrozyten zeigen sichtbare Pathologien in der Myelinscheide, die als Muskelzuckungen und Zittern manifestieren (Saher et al, 2005). Eine kognitive Beeinträchtigung, Gedächtnisverlust, geistige Verwirrung und Depression wurden auch deutlich in Kabela € ™ s Patientenpopulation. So war seine Analyse von 351 unerwünschte Arzneimittel Berichte weitgehend im Einklang mit unserer Analyse von 8400 berichtet.


9. Cholesterin die Vorteile für die Langlebigkeit

Das breite Spektrum an schweren Behinderungen mit einer erhöhten Prävalenz in Statin-Nebenwirkungen überprüft alle Punkt in Richtung einer allgemeinen Trend der erhöhten Gebrechlichkeit und geistigen Verfall mit langfristigen Statin-Therapie, die Dinge, die in der Regel mit dem Alter verbunden sind. Ich würde am besten in der Tat einer Statin-Therapie als einen Mechanismus zu charakterisieren, damit Sie alt, schneller zu wachsen. Eine sehr aufschlussreiche Studie, die eine Bevölkerung von älteren Menschen, die über einen 17 Jahres-Zeitraum überwacht wurden, im Jahr 1990 beginnen (Tilvis et al., 2011). Die Ermittler sah einen Zusammenhang zwischen drei verschiedenen Maßnahmen von Cholesterin und Manifestationen des Verfalls. Sie maßen Indikatoren im Zusammenhang mit körperlichen Gebrechlichkeit und geistigen Verfall und sah auch bei insgesamt Langlebigkeit. Neben Serum-Cholesterin, ein biometrisches mit der Fähigkeit assoziiert Cholesterin (Lathosterol) und einen biometrischen zu synthetisieren mit der Fähigkeit assoziiertem Cholesterin durch den Darm (Sitosterin) zu absorbieren gemessen.

Niedrige Werte aller drei Maßnahmen von Cholesterin wurden mit einer schlechteren Prognose assoziiert für Gebrechlichkeit, geistigen Verfall und frühem Tod. Eine verminderte Fähigkeit, Cholesterin zeigte die stärkste Korrelation mit schlechten Ergebnis zu synthetisieren. Personen mit hohen Maßnahmen aller drei Biometrie genossen ein 4,3 Jahre verlängert die Lebensspanne, im Vergleich zu denen, für die alle Maßnahmen waren gering. Da Statine mit der Fähigkeit, spezifisch stören Cholesterin zu synthetisieren, ist es logisch, dass sie auch zu einer erhöhten Gebrechlichkeit, beschleunigt geistigen Verfall und frühen Tod führen würde.

Für beide ALS und Herzinsuffizienz, Überlebensvorteil mit erhöhten Cholesterinwerten in Verbindung gebracht. Eine statistisch signifikante inverse Korrelation wurde in einer Studie auf die Mortalität bei Herzinsuffizienz gefunden. Für 181 Patienten mit Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, die Hälfte derjenigen, Cholesterin, deren Serum lag unter 200 mg / dl waren tot drei Jahre nach der Diagnose, während nur 28% der Patienten, deren Serumcholesterin wurde über 200 mg / dl war gestorben. In einer anderen Studie an einer Gruppe von 488 Patienten mit der Diagnose ALS, Serumspiegel von Triglyceriden und Fasten Cholesterin wurden zum Zeitpunkt der Diagnose gemessen (Dorstand et al., 2010). Hohe Werte für beide Lipide wurden mit einem verbesserten Überleben verbunden sind, mit einem p-Wert <0,05.

 

  1. Was man stattdessen tun sollte, um Herzerkrankungen zu vermeiden

 

Wenn Statine langfristig nicht wirken, was können Sie denn sonst tun, um Ihr Herz vor Arteriosklerose zu schützen? Meine persönliche Meinung ist, dass Sie sich auf natürliche Methoden zur Reduzierung der Anzahl der kleinen dichten LDL-Partikel, die die Ablagerungen anwachsen lassen, sowie auf alternative Methoden der Zufuhr des Produktes, das die Ablagerungen produziert, konzentrieren müssen (mehr darüber in Kürze). Selbstverständlich müssen Sie die Zufuhr von Fruktose deutlich einschränken, was bedeutet, dass Sie sich hauptsächlich von vollwertigen Nahrungsmitteln anstelle von verarbeiteten Nahrungsmitteln ernähren sollten. Mit weniger Fruktose muss die Leber auf der Versorgungsseite nicht so viele LDL-Partikel produzieren. Auf der Verbrauchsseite können Sie die Abhängigkeit Ihres Körpers sowohl von Glukose als auch von Fett als Energielieferant reduzieren, indem Sie einfach Nahrungsmittel zu sich nehmen, die gute Quellen von Lactat sind. Sauerrahm und Joghurt enthalten viel Lactat. Milchprodukte allgemein enthalten die Vorstufe Laktose, die die Darmbakterien in Lactat umwandeln; vorausgesetzt, Sie leiden nicht unter Laktoseintoleranz. Anstrengende körperliche Aktivität, wie zum Beispiel Training auf dem Laufband, trägt dazu dabei, überschüssige Fruktose und Glukose im Blut loszuwerden, indem die Skelettmuskulatur diese in das begehrte Lactat umwandeln.

 

Schließlich habe ich eine Reihe von möglicherweise überraschenden Empfehlungen, die auf den Forschungen beruhen, die ich durchgeführt habe, und die zu den zwei Abhandlungen geführt haben, die derzeit geprüft werden (Seneff3 et al, Seneff4 et al.). Meine Forschungsarbeit hat überzeugende Beweise erbracht, dass es sich bei dem Nährstoff, der vor allem zum Schutz des Herzens vor Arteriosklerose benötigt wird, um Cholesterinsulfat handelt. Die umfangreiche Auswertung der einschlägigen Literatur, die meine Kollegen und ich betrieben haben, um die besagten zwei Abhandlungen vorzulegen, zeigt in stringenter Weise, dass die Fettablagerungen, die sich in den Wänden der zum Herzen führenden Arterien ansammeln, hauptsächlich zu dem Zweck existieren, Cholesterin aus glykierten LDL-Partikeln von kleiner Dichte zu extrahieren, Cholesterinsulfat aus ihnen zu synthetisieren und den Herzmuskeln direkt mit dem Cholesterinsulfat zu versorgen. Der Grund, warum sich die Ablagerungen bevorzugt in den zum Herzen führenden Arterien ansammeln, besteht darin, dass so eine ausreichende Versorgung des Herzmuskels mit Cholesterinsulfat sichergestellt ist. In unseren Abhandlungen entwickeln wir das Argument, dass das Cholesterinsulfat eine maßgebliche Rolle bei der Vermittlung von Sauerstoff und Glukosetransport in den Caveolae in den Lipid Rafts spielt.

 

Die Haut produziert Cholesterinsulfat in größeren Mengen, wenn sie Sonnenlicht ausgesetzt wird. Unsere Theorie deutet darauf hin, dass die Haut tatsächlich Sulfat aus Sulfid synthetisiert, indem sie aus dem Sonnenlicht Energie in Form des Sulfatmoleküls aufnimmt und somit als solarbetriebene Batterie agiert. Das Sulfat wird anschließend zu allen Zellen des Körpers befördert, ‚auf dem Rücken’ des Cholesterinmoleküls.

 

Beweise für den positiven Nutzen von Sonnenlicht sind stringent, wie durch eine Studie belegt ist, die zur Untersuchung des Zusammenhangs zwischen geographischem Standort und kardiovaskulären Erkrankungen durchgeführt wurde (Grimes et al., 1996). Anhand von Bevölkerungsstatistiken zeigte die Studie eine konsistente und auffallende invers-lineare Relation zwischen Todesfällen mit kardiovaskulären Ursachen und geschätzter Sonnenexposition, wobei der Prozentsatz von Sonnentagen sowie die Auswirkung von geographischen Breiten- und Höhenlagen berücksichtigt wurden. Zum Beispiel belief sich die Zahl der Todesfälle im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Männern im Alter von 55 und 64 Jahren auf 761 in Belfast, Irland, jedoch nur auf 175 in Toulouse, Frankreich.

 

Cholesterinsulfat ist sehr vielseitig. Es ist wasserlöslich, so dass es frei im Blutkreislauf umherschwimmen kann, und es dringt zehnmal schneller in die Zellmembranen ein als Cholesterin, so dass es die Zellen leicht mit Cholesterin-Nachschub versorgen kann. Die Skelett- und Herzmuskeln verwerten das Sulfat ebenfalls gut, indem sie es wieder in Sulfid umwandeln und in diesem Prozess ATP synthetisieren, und somit die Energie aus dem Sonnenlicht verwerten. Dies entlastet die Mitochondrien beim Produzieren von Energie. Bei dem Sauerstoff, der aus dem Sulfatmolekül freigesetzt wird, handelt es sich um eine sichere Sauerstoffquelle für den Citratzyklus in den Mitochondrien.

 

Meines Erachtens ist also die beste Methode zur Vermeidung von Herzerkrankungen, für eine Fülle von alternativen Zufuhrquellen von Cholesterinsulfat zu sorgen. Erstens bedeutet das, Lebensmittel zu sich zu nehmen, die reich sowohl an Cholesterin als auch an Sulfur sind. Eier sind insofern ein optimales Nahrungsmittel, als sie beide Nährstoffe in gutem Maße enthalten. Zweitens jedoch heißt das, dass Sie dafür sorgen müssen, dass Ihre Haut reichlich Sonnenlicht ausgesetzt ist. Diese Idee steht im Widerspruch zu den Medizinern in den USA, die wegen der Angst vor Hautkrebs empfehlen, die Sonne zu meiden. Ich bin überzeugt davon, dass der übertriebene Gebrauch von Sonnenschutzmitteln neben dem übermäßigen Verzehr von Fruktose wesentlich zur gegenwärtigen epidemischen Verbreitung von Herzerkrankungen beigetragen hat. Und die natürliche Sonnenbräune, die sich bei Sonneneinstrahlung entwickelt, bietet bei weitem besseren Schutz vor Hautkrebs als die Chemikalien, die in Sonnenschutzmitteln enthalten sind.

 

  1. Abschließende Bemerkungen

 

Jeder Mensch bekommt meist nur eine einzige Chance, alt zu werden. Wenn man erlebt, wie der eigene Körper abbaut, sagt man sich schnell, dass dies einfach nur am zunehmenden Alter liegt. Meiner Meinung nach lässt sich die Statin-Therapie am besten so beschreiben: man wird dadurch schneller älter. Cholesterin hat bei allen Tieren eine großartige und wundervolle Wirkung – Beweglichkeit. Keine Studie hat gezeigt, dass Statine die Statistiken zur allgemeinen Mortalität verbessern. Es besteht jedoch kein Zweifel daran, dass Statine die Zeit, die Ihnen auf dieser Erde verbleibt, sehr viel weniger angenehm machen als das sonst der Fall wäre.

 

Bezüglich der Optimierung Ihrer Lebensqualität, Steigerung Ihrer Lebenserwartung und Vermeidung von Herzerkrankungen lautet mein einfacher Rat: verbringen Sie viel Zeit im Freien; essen Sie gesunde, cholesterinreiche Lebensmittel tierischer Herkunft wie Eier, Leber und Austern; essen Sie fermentierte Lebensmittel wie Joghurt und Sauerrahm; essen Sie Lebensmittel, die reich an Sulfur sind, wie Zwiebeln und Knoblauch. Und wenn ihr Arzt eine Statin-Therapie empfiehlt, sagen Sie: „Nein, danke“.